据美国最新研究显示，人体内的细胞随时都可能面临来自环境化学物或日常细胞运行出错的压力，然而压力在引起破坏的同时，也提供了阻止这些损坏的刺激物，这种重要的机制使得细胞可以在压力下互认，为DNA的修复提前做好准备。
    为研究这种机制，罗彻斯特大学科学家将研究的重点放在一种最致命的DNA损坏-双链断裂，会带来过早老化和癌症，结果发现，氧化应激影响DAN修复的效率。氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时，体内高活性分子如活性氧自由基和活性氮自由基产生过多，氧化程度超出氧化物的清除，氧化系统和抗氧化系统失衡，从而导致组织损伤。
    人类细胞在氧化应激下会产生更多的一种名为SIRT6的蛋白质。SIRT6水平提高，细胞修复双链断裂的能力就越强，而SIRT6在结构上与SIR2有较高的相关，SIR2现已被证实可延长人的生命。当身体遇到损坏需要修复时，SIRT6提高了细胞的效率，并启动修复酶，因此，SIRT6可被认为是压力和DNA修复活动间的主要调节者。